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ENFERMEDADES

Enfermedades intestinales en el ganado bovino

vaca recién parida

La determinación de la causa de la enfermedad intestinal en el ganado bovino se basa en los hallazgos clínicos, epidemiológicos y de laboratorio. La terapia no específica incluye terapia de fluidos oral y parenteral para restaurar la homeostasis del líquido, electrolito y ácido-base. La terapia específica y la prevención se detallan en los encabezados de enfermedades individuales. Las enfermedades intestinales de los neonatos se discuten por separado, aunque algunas de las causas también afectan a los animales más viejos.

Complejo de diarrea viral bovina y enfermedad de la mucosa

La diarrea viral bovina (BVD) es m√°s com√ļn en el ganado joven (6 a 24 meses de edad). La presentaci√≥n cl√≠nica puede variar desde una infecci√≥n inaparente o subcl√≠nica hasta una enfermedad ent√©rica aguda y grave hasta un complejo de enfermedad de la mucosa altamente mortal caracterizado por enteritis profusa en asociaci√≥n con lesiones t√≠picas de la mucosa. La BVD debe distinguirse de otras enfermedades virales que producen diarrea y lesiones de la mucosa. Estos incluyen fiebre catarral maligna (ver Fiebre catarral maligna ), que generalmente es una enfermedad espor√°dica en bovinos m√°s maduros, lengua azul (ver Lengua azul ) y peste bovina (ver Peste bovina ), que actualmente se considera erradicada en todo el mundo.

El virus de la diarrea vírica bovina (BVDV), el agente causal de la BVD y el complejo de enfermedad de la mucosa, se clasifica en el género PestivirusEn la familia Flaviviridae. Aunque el ganado vacuno es el principal hospedador de BVDV, varios informes sugieren que la mayoría de los ungulados de dedos uniformes también son susceptibles. Clásicamente, los aislados de BVDV se separan en biotipos no citopáticos y citopáticos en función de su capacidad o falta de capacidad para causar un cambio citopático evidente y muerte celular en cultivos celulares. El BVDV no citopático es el biotipo viral predominante en la naturaleza, mientras que el BVDV citopático es relativamente raro y de poca relevancia epidemiológica. El biotipo citopático surge en el ganado que está persistentemente infectado con un biotipo no citopático del mismo tipo o una cepa de BVDV genéticamente similar. El cambio en el biotipo es el resultado de mutaciones que a menudo involucran la recombinación del ARN viral no citopático consigo mismo, con el ARN viral heterólogo o con el ARN de la célula huésped.

Seg√ļn las comparaciones de la secuencia de nucle√≥tidos en el ARN viral, existen al menos dos genotipos virales (grupos gen√©ticos distintos) de BVDV que se pueden dividir en subgenotipos o genogrupos. Los genotipos virales se denominan BVDV tipo 1 y BVDV tipo 2, y tanto el BVDV citop√°tico como el no citop√°tico est√°n representados en cada genotipo viral. En los √ļltimos a√Īos, un nuevo grupo de pestivirus at√≠picos, que aparentemente forman una especie separada, de los cuales el ganado es la especie hospedadora m√°s probable, han sido reconocidos. Virus de este tercer Pestivirus.Los genotipos se designan como pestivirus tipo ¬ęHoBi¬Ľ. Los subgenotipos son grupos de virus dentro de un genotipo viral que son altamente similares en la secuencia de nucle√≥tidos del ARN viral. (Los subgenotipos se designan con letras min√ļsculas; por lo tanto, los subgenotipos del genotipo 1 de BVDV se representan como 1a, 1b, 1c, etc.). Actualmente, se reconocen al menos 12 subgenotipos para BVDV-1 (BVDV-1a a BVDV-1l) y dos subgenotipos para BVDV-2 (BVDV-2a y BVDV-2b).

BVDV tipo 1 y tipo 2 parecen estar distribuidos en todo el mundo; sin embargo, la prevalencia de cada tipo de virus varía considerablemente entre las regiones. La distribución de subgenotipos virales es más restringida, ya que muchos subgenotipos virales se encuentran solo en ciertas regiones del mundo y, en algunos casos, solo en ciertas regiones de un país. Todos los VDVB, independientemente del genotipo o subgenotipo, están relacionados antigénicamente. Sin embargo, los ensayos serológicos que utilizan el suero obtenido de ganado convaleciente pueden distinguir el tipo de BVDV 1 del tipo 2. El grado de variación antigénica entre BVDV de diferentes genotipos y subgenotipos sigue siendo desconocido, pero existe la preocupación de que las diferencias antigénicas entre BVDV pueden ser suficientes para afectar Protección conferida por la vacunación.

Etiología y epidemiología:

Las encuestas serol√≥gicas realizadas en todo el mundo sugieren que el BVDV es end√©mico en la poblaci√≥n bovina de la mayor√≠a de los pa√≠ses productores de ganado. En algunos pa√≠ses, la BVD se considera la infecci√≥n viral m√°s importante del ganado. La prevalencia del anticuerpo antiviral en el ganado bovino var√≠a mucho entre los pa√≠ses y las regiones geogr√°ficas debido a las diferentes pr√°cticas de alojamiento del ganado, las densidades de poblaci√≥n, las pr√°cticas de vacunaci√≥n y la implementaci√≥n de diferentes programas de control o erradicaci√≥n. La prevalencia de anticuerpos antivirales puede ser> 90% si la vacunaci√≥n se practica com√ļnmente en una regi√≥n geogr√°fica. Aunque el ganado bovino de todas las edades es susceptible, la mayor√≠a de los casos de enfermedad cl√≠nica manifiesta se observan en el ganado bovino entre los 6 meses y los 2 a√Īos de edad.

El ganado infectado persistentemente con BVDV no citopático sirve como un reservorio natural para el virus. La infección persistente se desarrolla cuando el BVDV no citopático se transmite de manera transplacentaria durante los primeros 4 meses del desarrollo fetal. El ternero nace infectado con virus, permanece infectado de por vida y, por lo general, es inmunotolerante al virus no citopático residente. La infección transplacentaria que ocurre más tarde en la gestación puede resultar en abortos, malformaciones congénitas o el nacimiento de terneros sanos que tienen anticuerpos contra el BVDV. La prevalencia de infección persistente varía entre países y entre regiones dentro de un país. La prevalencia media estimada en animales de infección persistente con BVDV es de aproximadamente 1% a 2%, pero puede acercarse al 4% en granjas lecheras con infección por BVDV endémica. En una granja dada, el ganado infectado persistentemente se encuentra a menudo en cohortes de animales que tienen aproximadamente la misma edad. El ganado infectado persistentemente puede arrojar grandes cantidades de BVDV en sus secreciones y excreciones y transmitir fácilmente el virus a sus manadas susceptibles. La enfermedad clínica y el fallo reproductivo a menudo se observan después de que el ganado sano entra en contacto con un animal infectado persistentemente. Aunque el ganado infectado de manera persistente es importante en la transmisión de BVDV, el virus también puede propagarse al picar insectos, fomites, semen, productos biológicos y otros animales, incluidos los cerdos, ovejas, cabras, camélidos y posiblemente rumiantes salvajes. La enfermedad clínica y el fallo reproductivo a menudo se observan después de que el ganado sano entra en contacto con un animal infectado persistentemente. Aunque el ganado infectado de manera persistente es importante en la transmisión de BVDV, el virus también puede propagarse al picar insectos, fomites, semen, productos biológicos y otros animales, incluidos los cerdos, ovejas, cabras, camélidos y posiblemente rumiantes salvajes. La enfermedad clínica y el fallo reproductivo a menudo se observan después de que el ganado sano entra en contacto con un animal infectado persistentemente. Aunque el ganado infectado de manera persistente es importante en la transmisión de BVDV, el virus también puede propagarse al picar insectos, fomites, semen, productos biológicos y otros animales, incluidos los cerdos, ovejas, cabras, camélidos y posiblemente rumiantes salvajes.

Hallazgos clínicos y lesiones:

La enfermedad inducida por BVDV var√≠a en severidad, duraci√≥n y sistemas org√°nicos involucrados. La infecci√≥n de animales inmunocompetentes susceptibles con BVDV no citop√°tico o citop√°tico se denomina BVD aguda o transitoria. La forma m√°s com√ļn de infecci√≥n en el campo es la infecci√≥n incompleta o subcl√≠nica sin signos cl√≠nicos seguida de una seroconversi√≥n. La enfermedad cl√≠nica aguda puede variar desde una enfermedad leve de alta morbilidad y baja mortalidad hasta una enfermedad ent√©rica grave con una mortalidad considerable. La fiebre bif√°sica (~ 104 ¬į F [40 ¬į C]), la depresi√≥n, la disminuci√≥n en la producci√≥n de leche, la inapetencia transitoria, la respiraci√≥n r√°pida, la secreci√≥n nasal excesiva, el lagrimeo excesivo y la diarrea son signos t√≠picos de la BVD cl√≠nica aguda. Los signos cl√≠nicos de la enfermedad generalmente se ven entre 6 y 12 d√≠as despu√©s de la infecci√≥n y duran entre 1 y 3 d√≠as. Se puede observar leucopenia transitoria con la aparici√≥n de signos de enfermedad. La recuperaci√≥n es r√°pida y coincide con la producci√≥n de anticuerpos neutralizantes virales. Las lesiones graves rara vez se observan en casos de enfermedad leve. El tejido linfoide es un objetivo primario para la replicaci√≥n de BVDV, que puede conducir a la inmunosupresi√≥n y a una mayor severidad de las infecciones intercurrentes.

Algunos aislamientos de BVDV (BVD tipo 2) se han asociado con enfermedad cl√≠nica grave que se manifiesta como fiebre alta (~ 107 ¬į F [41 ¬į -42 ¬į C]), ulceraciones orales, lesiones eruptivas de la banda coronaria y hendidura interdigital, diarrea , deshidrataci√≥n, leucopenia y trombocitopenia. En el ganado trombocitop√©nico, se pueden observar hemorragias petequiales en la conjuntiva, la escler√≥tica, la membrana nictitante de los ojos y en las superficies mucosas de la boca y la vulva. Tambi√©n se produce sangrado prolongado de los sitios de inyecci√≥n. Los ganglios linf√°ticos inflamados, las erosiones y las ulceraciones del tracto GI, las hemorragias petequiales y ecimim√≥ticas en las superficies serosas de las v√≠sceras y el extenso depleci√≥n linfoide se asocian con formas graves de BVD aguda. La duraci√≥n de la enfermedad manifiesta puede ser de 3 a 7 d√≠as. La morbilidad elevada con una mortalidad de ‚Č•25% es frecuente.

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En bovinos pre√Īados, el BVDV puede cruzar la barrera placentaria e infectar al feto. Las consecuencias de la infecci√≥n fetal generalmente se observan varias semanas o meses despu√©s de la infecci√≥n de la madre y dependen de la etapa de desarrollo fetal y de la cepa de BVDV. La infecci√≥n de la presa cerca del momento de la fertilizaci√≥n puede resultar en tasas de concepci√≥n reducidas. La infecci√≥n durante los primeros 4 meses del desarrollo fetal puede provocar reabsorci√≥n embrionaria, aborto, retraso del crecimiento o infecci√≥n persistente. Las malformaciones cong√©nitas del ojo y el SNC se deben a infecciones fetales que ocurren entre los 4 y 6 meses de desarrollo. La momificaci√≥n fetal, el parto prematuro, la muerte fetal y el parto de terneros d√©biles tambi√©n se observan despu√©s de la infecci√≥n fetal.

La infecci√≥n persistente es una secuela importante de la infecci√≥n fetal con BVDV no citop√°tico. Los terneros infectados persistentemente pueden parecer sanos y de tama√Īo normal, o pueden mostrar un retraso en el crecimiento y ser propensos a las enfermedades respiratorias o ent√©ricas. A menudo tienen una vida √ļtil corta, y la muerte antes de los 2 a√Īos es com√ļn. Las vacas persistentemente infectadas siempre dan a luz a terneros infectados persistentemente, pero la mayor√≠a de los terneros engendrados por un toro infectado persistentemente no se infectar√°n con el virus en el √ļtero. Las lesiones atribuibles a BVDV a menudo no se observan en el ganado infectado de forma persistente en la necropsia. El anticuerpo contra BVD rara vez se detecta en el ganado infectado persistentemente en ausencia de vacunaci√≥n o sobreinfecci√≥n con un BVDV antig√©nicamente heter√≥logo. El ganado infectado persistentemente expuesto a BVDV que es antig√©nicamente diferente de su virus no citop√°tico residente puede producir anticuerpos antivirales. Por lo tanto, la detecci√≥n de infecci√≥n persistente mediante pruebas serol√≥gicas para identificar animales que carecen de anticuerpos antivirales puede no detectar algunos bovinos infectados persistentemente.

Enfermedad de la mucosaes una forma poco frecuente pero altamente mortal de BVD que se presenta en el ganado infectado de forma persistente y puede tener una presentación aguda o crónica. La enfermedad de la mucosa se induce cuando el ganado infectado persistentemente se sobreinfecta con BVDV citopático. El origen del BVDV citopático suele ser interno, como resultado de una mutación del BVDV no citopático persistente residente. En esos casos, el virus citopático es antigénicamente similar al virus no citopático residente. Los orígenes externos para el BVDV citopático incluyen otras vacunas para el ganado y virus vivos modificados. El ganado que desarrolla enfermedad de la mucosa debido a la exposición a un virus citopático de origen externo a menudo produce anticuerpos antivirales. La prevalencia de infección persistente generalmente es baja y muchos bovinos infectados persistentemente no desarrollan enfermedad de la mucosa, independientemente de la exposición. La enfermedad de la mucosa aguda se caracteriza por fiebre, leucopenia, diarrea disentérica, inapetencia, deshidratación, lesiones erosivas de las narinas y la boca, y muerte a los pocos días del inicio. En la necropsia, se pueden encontrar erosiones y ulceraciones en todo el tracto GI. La mucosa sobre los parches de Peyer puede ser hemorrágica y necrótica. En el examen microscópico se observa una necrosis extensa de los tejidos linfoides, especialmente el tejido linfoide asociado al intestino.

Los signos cl√≠nicos de la enfermedad de la mucosa cr√≥nica pueden durar varias semanas o meses y son menos graves que los de la enfermedad de la mucosa aguda. La diarrea intermitente y el desgaste gradual son comunes. Coronitis y lesiones eruptivas en la piel de la hendidura interdigital causan cojera en algunos bovinos. Las lesiones encontradas en la necropsia son menos pronunciadas que, pero similares a las observadas en la enfermedad mucosa aguda. A menudo, las √ļnicas lesiones graves observadas son ulceraciones focales en la mucosa del ciego, colon proximal o recto, y la mucosa sobre los parches de Peyer del intestino delgado puede aparecer hundida.

Diagnóstico:

La BVD se diagnostica provisionalmente por la historia de la enfermedad, los signos clínicos y las lesiones macroscópicas y microscópicas. Se requiere asistencia diagnóstica de laboratorio cuando los signos clínicos y las lesiones macroscópicas son mínimas. También se requiere apoyo de laboratorio en algunos brotes de enfermedad de la mucosa o de BVD aguda clínicamente grave, porque cualquiera de las dos enfermedades puede parecer similar a la peste bovina (ver la peste bovina ) o la fiebre catarral maligna (ver la fiebre catarral maligna ).

Las pruebas de laboratorio para el BVDV incluyen el aislamiento del virus o el ant√≠geno viral en muestras cl√≠nicas y tejidos, y los ensayos que detectan anticuerpos anti-BVDV en suero o leche. Debido a que el anticuerpo contra BVDV puede ser altamente prevalente en regiones con alta prevalencia de infecci√≥n y / o uso com√ļn de vacunas BVD, una prueba serol√≥gica √ļnica rara vez es suficiente para el diagn√≥stico de una infecci√≥n reciente. Es necesario un aumento> 4 veces mayor en el t√≠tulo de anticuerpos en muestras de suero pareadas obtenidas con ‚Č•2 semanas de diferencia para verificar una infecci√≥n reciente. El aislamiento de BVDV a partir de sangre, muestras de hisopos nasales o tejidos confirma la infecci√≥n activa. La identificaci√≥n de una infecci√≥n persistente requiere la detecci√≥n de virus en muestras cl√≠nicas obtenidas con al menos 3 semanas de diferencia. El anticuerpo del calostro puede afectar la sensibilidad del aislamiento del virus en la sangre durante las primeras semanas de vida. En la necropsia,

Las alternativas al aislamiento viral incluyen el ELISA de captura de antígeno para detectar virus en biopsias de sangre, suero o tejido; inmunohistoquímica para detectar proteínas virales en tejidos congelados o fijos; PCR para detectar ARN viral en muestras clínicas; y PCR o hibridación in situ para detectar ARN viral en tejidos frescos o fijos. La diferenciación de los genotipos y subgenotipos víricos se puede lograr mediante ensayos de PCR solos, o mediante ensayos de PCR seguidos de un análisis de secuencia de nucleótidos, análisis de fragmentos de restricción o análisis de sustitución de nucleótidos palindrómicos. Los ensayos de unión de anticuerpos monoclonales y los ensayos de neutralización viral también diferencian los genotipos virales.

Tratamiento y Control:

El tratamiento de la BVD permanece limitado principalmente a la terapia de apoyo. El control se basa en pr√°cticas de manejo acertadas que incluyen el uso de medidas de bioseguridad, la eliminaci√≥n de ganado infectado persistentemente y la vacunaci√≥n. El ganado de reemplazo debe someterse a una prueba para detectar una infecci√≥n persistente antes de ingresar al reba√Īo. Se debe considerar la cuarentena o la separaci√≥n f√≠sica del ganado de reemplazo del reba√Īo residente durante 2 a 4 semanas, y la vacunaci√≥n del ganado de reemplazo para BVD se debe hacer antes de mezclarse con el reba√Īo residente. Los donantes y receptores de embriones tambi√©n deben ser examinados para detectar una infecci√≥n persistente. Si se justifica la vacunaci√≥n de donantes o receptores de embriones, debe realizarse al menos un ciclo estral antes de que se realice la transferencia de embriones. Debido a que el BVDV se deposita en el semen, los toros reproductores deben someterse a pruebas para detectar una infecci√≥n persistente antes de su uso.

El cribado de hatos de ganado para detectar una infecci√≥n persistente se puede realizar mediante ensayos de PCR con biopsias de la piel, sangre o leche; por m√©todos cl√°sicos de aislamiento de virus que utilizan c√©lulas de suero o de capa lustrosa; mediante ELISA de captura de ant√≠geno usando suero, bata lustrosa, leche o biopsias de piel; o por detecci√≥n de ant√≠genos usando m√©todos inmunoqu√≠micos en biopsias de tejido o piel. Existen varias estrategias, basadas en el tama√Īo del hato, el tipo de hato que se est√° examinando, las limitaciones financieras del propietario del hato y la capacidad de prueba del laboratorio de diagn√≥stico que se est√° utilizando, para detectar heces con infecci√≥n. Cuando se identifique, el ganado infectado persistentemente debe retirarse del reba√Īo lo antes posible, y debe evitarse el contacto directo o indirecto con el ganado pre√Īado.

Hay disponibles vacunas de virus inactivados y de virus vivos. Contienen una variedad de cepas de BVDV que representan tanto los biotipos virales como los genotipos virales 1 y 2. La diversidad antig√©nica entre el BVDV puede afectar la eficacia de una vacuna determinada si la vacuna o los virus difieren significativamente de los virus de desaf√≠o. La inmunizaci√≥n adecuada y segura del ganado con vacunas inactivadas o con virus vivos modificados requiere el cumplimiento de las instrucciones del fabricante. Debido a que el BVDV es fetotr√≥pico e inmunosupresor, no se recomienda el uso de vacunas con virus vivos modificados en bovinos que est√©n embarazadas o que muestren signos de enfermedad. Las vacunas virales inactivadas se pueden utilizar en el ganado pre√Īado. La protecci√≥n conferida por las vacunas inactivadas puede ser de corta duraci√≥n, y la vacunaci√≥n frecuente puede ser necesaria para prevenir enfermedades o fallas reproductivas. El anticuerpo del calostro confiere protecci√≥n parcial a completa contra la enfermedad en la mayor√≠a de las becerras durante 3 a 6 meses despu√©s del nacimiento. La vacunaci√≥n del ganado neonatal que ha adquirido el anticuerpo del calostro puede no estimular una respuesta inmune protectora, y puede ser necesaria la revacunaci√≥n a los 5 a 9 meses de edad. Con frecuencia, se administra una dosis de refuerzo de la vacuna antes de la primera reproducci√≥n, y pueden administrarse dosis adicionales de refuerzo de la vacuna en los a√Īos siguientes antes de la reproducci√≥n.

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Síndrome de hemorragia yeyunal

(Síndrome del intestino hemorrágico del ganado)
El síndrome de hemorragia yeyunal es una enfermedad esporádica de etiología incierta que se observa con mayor frecuencia en el ganado. Se manifiesta por la aparición repentina de dolor abdominal, que progresa hacia la recumbencia del esternón, el shock y la muerte.

Etiología y patogenia:

La etiolog√≠a del s√≠ndrome de hemorragia yeyunal es incierta, pero se cree que es multifactorial. Clostridium perfringens tipo A, un habitante normal del tracto digestivo bovino, se ha incriminado como un agente causante importante, porque este organismo se a√≠sla de los intestinos de los casos naturales con mayor frecuencia y en mayor n√ļmero que en el ganado bovino con otras enfermedades intestinales. . Otro posible agente causal propuesto es Aspergillus fumigatus , un hongo com√ļn en alimentos y forrajes. La lesi√≥n primaria es similar a la causada por C. perfringensen animales j√≥venes, de r√°pido crecimiento, y consiste en una enteritis hemorr√°gica aguda, localizada, necrosante, del intestino delgado que conduce al desarrollo de un co√°gulo de sangre intraluminal. El co√°gulo causa una obstrucci√≥n f√≠sica, con acumulaci√≥n proximal de l√≠quido intestinal y gas y desarrollo de hipocloremia, hipopotasemia, deshidrataci√≥n y diversos grados de anemia. La enteritis hemorr√°gica es progresiva. La isquemia y la necrosis se extienden a trav√©s de la pared intestinal y, dentro de las 24 a las 48 h, hay una peritonitis fibrinosa, un desequilibrio electrol√≠tico continuo, una toxemia profunda y la muerte.

Epidemiología:

El s√≠ndrome de hemorragia yeyunal ocurre espor√°dicamente, principalmente en vacas lecheras lactantes maduras en Am√©rica del Norte y Europa, pero tambi√©n se ha registrado en el ganado de carne. La mayor√≠a de los casos ocurren en ganado lechero maduro en los primeros 3 meses de lactancia, con las tasas de incidencia m√°s altas durante los meses fr√≠os del a√Īo. Los posibles factores de riesgo para la enfermedad son aquellos asociados con las pr√°cticas de manejo destinadas a lograr una alta producci√≥n de leche, como el alto contenido de carbohidratos fermentables de la dieta y la alimentaci√≥n de una raci√≥n mixta total. Se estima que la tasa de incidencia de enfermedades a nivel animal es del 1% al 2%, pero los brotes en una manada pueden estar asociados con tasas de morbilidad de ‚Č•10%. La mortalidad en general es alta, con un 80% -100% de los animales afectados que mueren dentro de las 48 horas.

Hallazgos clínicos:

El ganado afectado por el síndrome de hemorragia yeyunal tiene un historial de anorexia y depresión repentinas, una reducción pronunciada en la producción de leche, distensión abdominal y dolor con patadas en el abdomen y debilidad que progresa hacia la recumbencia. Los hallazgos clínicos incluyen depresión, deshidratación, aumento de la frecuencia cardíaca y respiratoria y membranas mucosas pálidas. El abdomen puede estar moderadamente distendido en el lado derecho, el rumen es atónico y los sonidos fluidos pueden ser provocados por la sucusión sobre el abdomen derecho. Se pueden encontrar coágulos de sangre de color rojo oscuro en las heces y el recto. En el examen rectal profundo se pueden palpar asas del intestino distendidas y firmes. En la laparotomía, un segmento del intestino delgado es de color rojo oscuro y distendido, con una superficie serosa cubierta por etiquetas de fibrina. El intestino delgado proximal al segmento afectado y el abomaso se distienden con gas y líquido. La ecografía puede ayudar en el diagnóstico.

La mayor√≠a del ganado afectado muere dentro de 2 a 4 d√≠as a pesar de la terapia intensiva de l√≠quidos y electrolitos. Puede ocurrir muerte s√ļbita sin hallazgos cl√≠nicos previos. El hemograma es variable; la bioqu√≠mica s√©rica refleja la obstrucci√≥n del intestino delgado superior y el secuestro de las secreciones abomasales con hipopotasemia e hipocloremia resultantes.

Lesiones:

La yeyunitis necrohemorrágica con hemorragia intraluminal es grave. El segmento afectado del intestino es rojo oscuro y dilatado, con etiquetas de fibrina en la superficie de la serosa. La luz contiene un coágulo de sangre firme adherido a la mucosa y el segmento afectado del intestino es necrótico.

Diagnóstico:

El diagn√≥stico del s√≠ndrome de hemorragia yeyunal se puede realizar durante una laparotom√≠a exploratoria o en una necropsia y se basa en la presencia de una enteritis necrohemorr√°gica focal caracter√≠stica del intestino delgado distal. Los diagn√≥sticos diferenciales incluyen otras causas de obstrucci√≥n f√≠sica o funcional del intestino delgado, como intususcepci√≥n (ver Obstrucciones intestinales agudas en animales grandes ), dilataci√≥n cecal y v√≥lvulo, y peritonitis difusa (ver Peritonitis ), desde la torsi√≥n del lado derecho del abomaso (ver Enfermedades del Abomaso ) y torsi√≥n en la ra√≠z del mesenterio, y de enfermedades con melena como la √ļlcera abomasal (ver √ölceras abomasales ).

Tratamiento y Control:

La terapia con l√≠quidos y electrolitos y la laparotom√≠a con masaje de las asas intestinales afectadas para descomponer los co√°gulos sangu√≠neos obstructivos y, en etapas avanzadas, la resecci√≥n del segmento afectado del intestino son opciones de tratamiento para el s√≠ndrome de hemorragia yeyunal. Incluso con tal tratamiento, la tasa de mortalidad es muy alta y el pron√≥stico es grave. No se han identificado estrategias preventivas. Un efecto protector a corto plazo de una vacuna de C perfringens tipo C y D contra el s√≠ndrome del intestino hemorr√°gico en algunos reba√Īos se ha informado de forma anecd√≥tica, pero actualmente no hay evidencia cient√≠fica que lo corrobore.

Disentería de invierno

La disenter√≠a invernal es un trastorno gastrointestinal agudo y altamente contagioso que afecta al ganado lechero adulto alojado, principalmente durante el invierno. Las caracter√≠sticas cl√≠nicas incluyen diarrea explosiva (a veces acompa√Īada de disenter√≠a), una disminuci√≥n profunda en la producci√≥n de leche, anorexia y depresi√≥n variables, y signos respiratorios leves, como la tos. La enfermedad tiene una alta morbilidad pero baja mortalidad, y es t√≠pica la recuperaci√≥n espont√°nea en unos pocos d√≠as.

Etiología:

Aunque la etiología precisa de la disentería invernal no se ha confirmado de manera concluyente, un creciente cuerpo de evidencia implica un coronavirus bovino (BCoV), estrechamente relacionado con el virus que causa la diarrea en las crías neonatales. La evidencia de BCoV como la causa de la disentería invernal incluye lo siguiente: 1) los signos clínicos y los hallazgos patológicos son consistentes con la enfermedad inducida por BCoV, 2) la seroconversión a BCoV se ha demostrado en el ganado afectado, 3) el virus se aísla frecuentemente de las heces diarreicas del ganado que muestra signos clínicos de disentería invernal, y 4) la enfermedad se ha reproducido al exponer brevemente las vacas seronegativas BCoV en lactantes a un ternero infectado experimentalmente con heces de vacas con disentería invernal. A pesar de, no ha sido posible reproducir consistentemente la disentería invernal a través de la inoculación oral de ganado adulto con BCoV. Pueden requerirse factores de riesgo concurrentes, como cambios en la dieta, temperaturas frías, confinamiento cerrado con alta densidad animal, ventilación deficiente y presencia de otros microorganismos, antes de que el BCoV cause una enfermedad clínica en el ganado adulto.

Transmisión, epidemiología y patogénesis:

El BCoV se transmite por v√≠a fecal-oral a trav√©s de la ingesti√≥n de alimentos o agua contaminada con heces de casos cl√≠nicos o animales portadores cl√≠nicamente sanos. Las part√≠culas virales presentes en las secreciones respiratorias de los animales afectados pueden mejorar a√ļn m√°s la transmisi√≥n. La transmisi√≥n de la enfermedad es promovida por el confinamiento cercano. La disenter√≠a de invierno es altamente contagiosa y se introduce f√°cilmente en los establos por parte de visitantes, animales portadores y fomites. La disenter√≠a de invierno es com√ļn en los climas del norte donde los animales se alojan en el interior por largos per√≠odos durante los meses de invierno. Se ve con frecuencia en el norte de los EE. UU., Canad√°, el Reino Unido, Europa, Australia, Nueva Zelanda, Israel y Jap√≥n. Los coronavirus sobreviven mejor a bajas temperaturas y con bajas intensidades de luz ultravioleta, lo que puede provocar una acumulaci√≥n de virus en el medio ambiente durante los meses m√°s fr√≠os. Las vacas lactantes adultas que han parido recientemente son las m√°s afectadas, pero la enfermedad puede afectar a animales y machos m√°s j√≥venes o m√°s viejos. Las tasas de mortalidad asociadas con la disenter√≠a de invierno son generalmente bajas (1% ‚Äď2%), pero la morbilidad en los reba√Īos afectados es alta, con un 20% -50% de los animales en un hato que presenta signos cl√≠nicos en unos pocos d√≠as, y cerca del 100% De animales en la manada exhibiendo carteles dentro de una semana. Parece que se desarrolla cierto grado de inmunidad a la disenter√≠a invernal, porque las recurrencias, si se observan en la misma manada, se observan en intervalos de 1 a 5 a√Īos. con un 20% -50% de los animales en un hato con signos cl√≠nicos en unos pocos d√≠as, y cerca del 100% de los animales en el hato con signos en una semana. Parece que se desarrolla cierto grado de inmunidad a la disenter√≠a invernal, porque las recurrencias, si se observan en la misma manada, se observan en intervalos de 1 a 5 a√Īos. con un 20% -50% de los animales en un hato con signos cl√≠nicos en unos pocos d√≠as, y cerca del 100% de los animales en el hato con signos en una semana. Parece que se desarrolla cierto grado de inmunidad a la disenter√≠a invernal, porque las recurrencias, si se observan en la misma manada, se observan en intervalos de 1 a 5 a√Īos.

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Se cree que los mediadores inflamatorios que causan hipersecreción en el intestino delgado y el colon contribuyen a la diarrea voluminosa que se observa en el ganado con disentería de invierno. Además, la destrucción de las células epiteliales en las criptas colónicas ocasiona la transudación del líquido extracelular y la sangre, lo que explica la naturaleza hemorrágica de la diarrea en algunos casos.

Hallazgos clínicos:

La disenter√≠a invernal se caracteriza cl√≠nicamente por un inicio agudo de diarrea fluida y una disminuci√≥n profunda en la producci√≥n de leche (25% a 95% de p√©rdida de producci√≥n). Las heces son l√≠quidas y homog√©neas con poco olor, de color verde oscuro a negro, y pueden contener sangre (t√≠picamente en novillas de primera lactancia) o moco. Se informa de un olor dulce, mohoso y desagradable en los establos con un gran n√ļmero de bovinos afectados. La secreci√≥n nasolagrimal o la tos pueden acompa√Īar o preceder a la diarrea. Otros signos incluyen c√≥licos leves, deshidrataci√≥n, depresi√≥n, un breve per√≠odo de anorexia y alguna disminuci√≥n en la condici√≥n corporal. En ocasiones, los animales muestran signos m√°s graves, como el paso de heces con cantidades variables de sangre, deshidrataci√≥n grave y debilidad. Las muertes son raras. La diarrea en animales individuales tiene un curso corto y las heces vuelven a la normalidad en 2 a 3 d√≠as en la mayor√≠a de los animales.

Lesiones:

El intestino delgado puede estar dilatado y fl√°cido. Las lesiones se observan principalmente en el intestino grueso y consisten en hiperemia de la mucosa cecal y col√≥nica, estr√≠as lineales o hemorragias de gran tama√Īo principalmente en las crestas de la mucosa col√≥nica y sangre en el lumen del intestino grueso. Los hallazgos histol√≥gicos pueden incluir degeneraci√≥n y necrosis generalizadas del epitelio glandular col√≥nico.

Diagnóstico:

El diagnóstico de disentería invernal se puede confirmar mediante la demostración de partículas coronavirales en muestras fecales mediante ELISA o microscopía electrónica. La seroconversión a coronavirus en muestras de suero agudo y convaleciente, tomadas 8 semanas aparte, también ayuda a confirmar el diagnóstico.

Los diagnósticos diferenciales para la diarrea aguda en el ganado adulto incluyen diarrea viral bovina (BVD), salmonelosis entérica y coccidiosis. Estas enfermedades se pueden excluir por la ausencia de lesiones en la mucosa (BVD), cultivos fecales negativos ( Salmonella spp) y flotación fecal negativa (coccidiosis), así como por la presentación clínica característica de la disentería de invierno (aparición rápida de enfermedad diarreica de corta duración en un hato con alta morbilidad pero baja mortalidad).

Tratamiento y Control:

La mayoría del ganado afectado por la disentería invernal se recupera espontáneamente. El agua dulce, los alimentos sabrosos y la sal de libre elección deben estar disponibles en todo momento. El uso de astringentes, protectores y adsorbentes es controvertido. Es posible que se requiera terapia intravenosa con líquidos o transfusiones de sangre en el ganado gravemente afectado.

No existe vacuna para la disenter√≠a invernal. Se recomienda el aislamiento del ganado reci√©n introducido durante 2 semanas y el aislamiento de cualquier vaca adulta con diarrea para disminuir la probabilidad de introducci√≥n de la enfermedad en un reba√Īo. En un brote, el acceso a las instalaciones debe estar restringido, y todas las personas en contacto con el ganado afectado deben asegurarse de que su calzado y su ropa est√©n limpios antes de salir de la granja afectada.

Otras enfermedades intestinales del ganado

La infección por Salmonella spp puede producir diarrea en animales de todas las edades, especialmente en aquellos que están estresados, almacenados o expuestos a un alimento o suministro de agua muy contaminado. En animales más viejos, la enfermedad se manifiesta por disentería y toxemia, y la mortalidad puede ser significativa.

El rotavirus y el coronavirus ocasionalmente causan brotes de diarrea en las crías amamantadas de hasta 2 o 3 meses de edad. Las heces son voluminosas y pueden contener moco. La toxemia no es evidente y la mortalidad es despreciable, pero el crecimiento disminuye. (Ver también Diarrea en rumiantes neonatales .)

Se observa enteritis necrótica de etiología desconocida en el ganado de carne de 5 a 12 semanas de edad, que suele afectar a varios terneros dentro de la manada. Aparece repentinamente fiebre, depresión y diarrea profusa. Las heces son inicialmente de color verde oscuro, contienen sangre y manchan con frecuencia el perineo. Las erosiones circulares pueden estar presentes en la mucosa oral. Una proporción de terneros se recupera después de un curso clínico de 3 a 5 días. El curso clínico es más largo en casos fatales; los animales tienen escasas heces mucohemorrágicas que se transmiten con tenesmo y desarrollan una leucopenia grave no regenerativa. Se puede desarrollar una bronconeumonía fibrinosa secundaria. La mortalidad es alta a pesar del tratamiento antibiótico intensivo. En la necropsia, hay una necrosis ulcerativa del intestino delgado terminal y del intestino grueso.

La coccidiosis (ver coccidiosis ) generalmente se observa en terneros> 2 meses de edad pero <1 a√Īo de edad, especialmente en situaciones de gran densidad de poblaci√≥n y sobrepastoreo. Se caracteriza por disenter√≠a y tenesmo y puede ir acompa√Īado de signos nerviosos. La helmintiasis intestinal, en particular la ostertagiosis (ver Par√°sitos gastrointestinales del ganado ), se observa en el ganado del mismo grupo de edad. La ostertagiosis de tipo I se observa en el ganado en pastos, pero la ostertagiosis de tipo II se puede observar en animales alojados.

Los brotes explosivos de diarrea en el ganado maduro se asocian m√°s com√ļnmente con disenter√≠a de invierno (ver Disenter√≠a de invierno ), pero tambi√©n con salmonelosis cuando hay una fuerte contaminaci√≥n de los alimentos o el agua.

La diarrea cr√≥nica y el desgaste a menudo en combinaci√≥n con buen apetito, que se presenta como una enfermedad espor√°dica en el ganado adulto, es t√≠pico de la paratuberculosis (ver Paratuberculosis ). La diarrea cr√≥nica y el desgaste tambi√©n en animales m√°s j√≥venes pueden ser causados ‚Äč‚Äčpor la salmonelosis cr√≥nica y la infecci√≥n cr√≥nica por BVD. Otras posibles causas de diarrea cr√≥nica incluyen insuficiencia card√≠aca congestiva, uremia y peritonitis cr√≥nica. La diarrea persistente con falta de destreza y, en ocasiones, el desperdicio en el ganado de un a√Īo y el ganado maduro, puede asociarse con una deficiencia de cobre secundaria debido al exceso de molibdeno en los pastos. La diarrea tambi√©n puede acompa√Īar a los s√≠ndromes de mala propensi√≥n que responden al selenio en el ganado en crecimiento.

Los casos individuales o brotes de diarrea pueden estar asociados con indiscreciones diet√©ticas. La diarrea puede seguir a los casos de indigesti√≥n simple y es com√ļn en la sobrecarga de grano (ver Sobrecarga de grano en rumiantes ). Tambi√©n sigue la ingesti√≥n de cantidades t√≥xicas de productos qu√≠micos (por ejemplo, ars√©nico, cobre, zinc y molibdeno) o ciertas plantas venenosas y micotoxicosis; El envenenamiento por dipiridilo y organofosfato tambi√©n puede causar diarrea.

El ganado también puede albergar organismos como Escherichia coli O157: H7, Yersinia enterocolitica y Campylobacter jejuni en el intestino; aunque rara vez se asocian con enfermedades clínicas en las vacas, la contaminación fecal de la leche puede provocar brotes de gastroenteritis en las personas que consumen leche o productos de queso sin pasteurizar. Los productos cárnicos al por menor también pueden infectarse si ha habido contaminación fecal de la canal en el momento del sacrificio.

Se cree que el adenocarcinoma intestinal, com√ļnmente observado en asociaci√≥n con hematuria enzo√≥tica bovina, es el resultado de la interacci√≥n de un carcin√≥geno (ptaquiloside) en helecho helecho ( Pteridium spp, ver Bracken Fern Poisoning ) y virus del papiloma.

Las obstrucciones intestinales se ven espor√°dicamente (ver Obstrucciones intestinales agudas en animales grandes). La dilataci√≥n cecal y el v√≥lvulo se observan predominantemente en el ganado bovino adulto en el per√≠odo posparto. La intususcepci√≥n que se produce en el yeyuno distal o el √≠leon proximal es la causa m√°s com√ļn de obstrucci√≥n completa tanto en el ganado adulto como en los terneros. Las intususcepciones ileocecoc√≥lica, cecoc√≥lica y col√≥nica se observan con menos frecuencia en los terneros y en absoluto en el ganado adulto debido a la mayor fuerza del ligamento ileocecal y la presencia de grasa mesent√©rica, que estabiliza esta regi√≥n del intestino en el ganado m√°s viejo. El v√≥lvulo intestinal y el v√≥lvulo alrededor de la ra√≠z mesent√©rica se ven espor√°dicamente en todas las edades. En raras ocasiones, la obstrucci√≥n intestinal es causada por el encarcelamiento y el atrapamiento del intestino delgado por uracales persistentes o remanentes umbilicales, por la obstrucci√≥n del intestino delgado o el colon descendente por fitobezoares y enterolitos, o por compresi√≥n de necrosis grasa o lipoma. La obstrucci√≥n intestinal tambi√©n puede ser causada por una enfermedad cong√©nita (verAnomal√≠as cong√©nitas y hereditarias del intestino delgado y grande ), m√°s com√ļnmente por atresia coli (que se observa espor√°dicamente y en grupos en una granja y puede ser causada por la palpaci√≥n rectal de la ves√≠cula amni√≥tica a los 35 y 41 d√≠as de embarazo) pero tambi√©n por atresia ani (que puede ir acompa√Īada de defectos urogenitales y defectos de la cola).

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