Enfermedades intestinales en el ganado bovino

La determinación de la causa de la enfermedad intestinal en el ganado bovino se basa en los hallazgos clínicos, epidemiológicos y de laboratorio. La terapia no específica incluye terapia de fluidos oral y parenteral para restaurar la homeostasis del líquido, electrolito y ácido-base. La terapia específica y la prevención se detallan en los encabezados de enfermedades individuales. Las enfermedades intestinales de los neonatos se discuten por separado, aunque algunas de las causas también afectan a los animales más viejos.

Complejo de diarrea viral bovina y enfermedad de la mucosa

La diarrea viral bovina (BVD) es más común en el ganado joven (6 a 24 meses de edad). La presentación clínica puede variar desde una infección inaparente o subclínica hasta una enfermedad entérica aguda y grave hasta un complejo de enfermedad de la mucosa altamente mortal caracterizado por enteritis profusa en asociación con lesiones típicas de la mucosa. La BVD debe distinguirse de otras enfermedades virales que producen diarrea y lesiones de la mucosa. Estos incluyen fiebre catarral maligna (ver Fiebre catarral maligna ), que generalmente es una enfermedad esporádica en bovinos más maduros, lengua azul (ver Lengua azul ) y peste bovina (ver Peste bovina ), que actualmente se considera erradicada en todo el mundo.

El virus de la diarrea vírica bovina (BVDV), el agente causal de la BVD y el complejo de enfermedad de la mucosa, se clasifica en el género PestivirusEn la familia Flaviviridae. Aunque el ganado vacuno es el principal hospedador de BVDV, varios informes sugieren que la mayoría de los ungulados de dedos uniformes también son susceptibles. Clásicamente, los aislados de BVDV se separan en biotipos no citopáticos y citopáticos en función de su capacidad o falta de capacidad para causar un cambio citopático evidente y muerte celular en cultivos celulares. El BVDV no citopático es el biotipo viral predominante en la naturaleza, mientras que el BVDV citopático es relativamente raro y de poca relevancia epidemiológica. El biotipo citopático surge en el ganado que está persistentemente infectado con un biotipo no citopático del mismo tipo o una cepa de BVDV genéticamente similar. El cambio en el biotipo es el resultado de mutaciones que a menudo involucran la recombinación del ARN viral no citopático consigo mismo, con el ARN viral heterólogo o con el ARN de la célula huésped.

Según las comparaciones de la secuencia de nucleótidos en el ARN viral, existen al menos dos genotipos virales (grupos genéticos distintos) de BVDV que se pueden dividir en subgenotipos o genogrupos. Los genotipos virales se denominan BVDV tipo 1 y BVDV tipo 2, y tanto el BVDV citopático como el no citopático están representados en cada genotipo viral. En los últimos años, un nuevo grupo de pestivirus atípicos, que aparentemente forman una especie separada, de los cuales el ganado es la especie hospedadora más probable, han sido reconocidos. Virus de este tercer Pestivirus.Los genotipos se designan como pestivirus tipo "HoBi". Los subgenotipos son grupos de virus dentro de un genotipo viral que son altamente similares en la secuencia de nucleótidos del ARN viral. (Los subgenotipos se designan con letras minúsculas; por lo tanto, los subgenotipos del genotipo 1 de BVDV se representan como 1a, 1b, 1c, etc.). Actualmente, se reconocen al menos 12 subgenotipos para BVDV-1 (BVDV-1a a BVDV-1l) y dos subgenotipos para BVDV-2 (BVDV-2a y BVDV-2b).

BVDV tipo 1 y tipo 2 parecen estar distribuidos en todo el mundo; sin embargo, la prevalencia de cada tipo de virus varía considerablemente entre las regiones. La distribución de subgenotipos virales es más restringida, ya que muchos subgenotipos virales se encuentran solo en ciertas regiones del mundo y, en algunos casos, solo en ciertas regiones de un país. Todos los VDVB, independientemente del genotipo o subgenotipo, están relacionados antigénicamente. Sin embargo, los ensayos serológicos que utilizan el suero obtenido de ganado convaleciente pueden distinguir el tipo de BVDV 1 del tipo 2. El grado de variación antigénica entre BVDV de diferentes genotipos y subgenotipos sigue siendo desconocido, pero existe la preocupación de que las diferencias antigénicas entre BVDV pueden ser suficientes para afectar Protección conferida por la vacunación.

Etiología y epidemiología:

Las encuestas serológicas realizadas en todo el mundo sugieren que el BVDV es endémico en la población bovina de la mayoría de los países productores de ganado. En algunos países, la BVD se considera la infección viral más importante del ganado. La prevalencia del anticuerpo antiviral en el ganado bovino varía mucho entre los países y las regiones geográficas debido a las diferentes prácticas de alojamiento del ganado, las densidades de población, las prácticas de vacunación y la implementación de diferentes programas de control o erradicación. La prevalencia de anticuerpos antivirales puede ser> 90% si la vacunación se practica comúnmente en una región geográfica. Aunque el ganado bovino de todas las edades es susceptible, la mayoría de los casos de enfermedad clínica manifiesta se observan en el ganado bovino entre los 6 meses y los 2 años de edad.

El ganado infectado persistentemente con BVDV no citopático sirve como un reservorio natural para el virus. La infección persistente se desarrolla cuando el BVDV no citopático se transmite de manera transplacentaria durante los primeros 4 meses del desarrollo fetal. El ternero nace infectado con virus, permanece infectado de por vida y, por lo general, es inmunotolerante al virus no citopático residente. La infección transplacentaria que ocurre más tarde en la gestación puede resultar en abortos, malformaciones congénitas o el nacimiento de terneros sanos que tienen anticuerpos contra el BVDV. La prevalencia de infección persistente varía entre países y entre regiones dentro de un país. La prevalencia media estimada en animales de infección persistente con BVDV es de aproximadamente 1% a 2%, pero puede acercarse al 4% en granjas lecheras con infección por BVDV endémica. En una granja dada, el ganado infectado persistentemente se encuentra a menudo en cohortes de animales que tienen aproximadamente la misma edad. El ganado infectado persistentemente puede arrojar grandes cantidades de BVDV en sus secreciones y excreciones y transmitir fácilmente el virus a sus manadas susceptibles. La enfermedad clínica y el fallo reproductivo a menudo se observan después de que el ganado sano entra en contacto con un animal infectado persistentemente. Aunque el ganado infectado de manera persistente es importante en la transmisión de BVDV, el virus también puede propagarse al picar insectos, fomites, semen, productos biológicos y otros animales, incluidos los cerdos, ovejas, cabras, camélidos y posiblemente rumiantes salvajes. La enfermedad clínica y el fallo reproductivo a menudo se observan después de que el ganado sano entra en contacto con un animal infectado persistentemente. Aunque el ganado infectado de manera persistente es importante en la transmisión de BVDV, el virus también puede propagarse al picar insectos, fomites, semen, productos biológicos y otros animales, incluidos los cerdos, ovejas, cabras, camélidos y posiblemente rumiantes salvajes. La enfermedad clínica y el fallo reproductivo a menudo se observan después de que el ganado sano entra en contacto con un animal infectado persistentemente. Aunque el ganado infectado de manera persistente es importante en la transmisión de BVDV, el virus también puede propagarse al picar insectos, fomites, semen, productos biológicos y otros animales, incluidos los cerdos, ovejas, cabras, camélidos y posiblemente rumiantes salvajes.

Hallazgos clínicos y lesiones:

La enfermedad inducida por BVDV varía en severidad, duración y sistemas orgánicos involucrados. La infección de animales inmunocompetentes susceptibles con BVDV no citopático o citopático se denomina BVD aguda o transitoria. La forma más común de infección en el campo es la infección incompleta o subclínica sin signos clínicos seguida de una seroconversión. La enfermedad clínica aguda puede variar desde una enfermedad leve de alta morbilidad y baja mortalidad hasta una enfermedad entérica grave con una mortalidad considerable. La fiebre bifásica (~ 104 ° F [40 ° C]), la depresión, la disminución en la producción de leche, la inapetencia transitoria, la respiración rápida, la secreción nasal excesiva, el lagrimeo excesivo y la diarrea son signos típicos de la BVD clínica aguda. Los signos clínicos de la enfermedad generalmente se ven entre 6 y 12 días después de la infección y duran entre 1 y 3 días. Se puede observar leucopenia transitoria con la aparición de signos de enfermedad. La recuperación es rápida y coincide con la producción de anticuerpos neutralizantes virales. Las lesiones graves rara vez se observan en casos de enfermedad leve. El tejido linfoide es un objetivo primario para la replicación de BVDV, que puede conducir a la inmunosupresión y a una mayor severidad de las infecciones intercurrentes.

Algunos aislamientos de BVDV (BVD tipo 2) se han asociado con enfermedad clínica grave que se manifiesta como fiebre alta (~ 107 ° F [41 ° -42 ° C]), ulceraciones orales, lesiones eruptivas de la banda coronaria y hendidura interdigital, diarrea , deshidratación, leucopenia y trombocitopenia. En el ganado trombocitopénico, se pueden observar hemorragias petequiales en la conjuntiva, la esclerótica, la membrana nictitante de los ojos y en las superficies mucosas de la boca y la vulva. También se produce sangrado prolongado de los sitios de inyección. Los ganglios linfáticos inflamados, las erosiones y las ulceraciones del tracto GI, las hemorragias petequiales y ecimimóticas en las superficies serosas de las vísceras y el extenso depleción linfoide se asocian con formas graves de BVD aguda. La duración de la enfermedad manifiesta puede ser de 3 a 7 días. La morbilidad elevada con una mortalidad de ≥25% es frecuente.

En bovinos preñados, el BVDV puede cruzar la barrera placentaria e infectar al feto. Las consecuencias de la infección fetal generalmente se observan varias semanas o meses después de la infección de la madre y dependen de la etapa de desarrollo fetal y de la cepa de BVDV. La infección de la presa cerca del momento de la fertilización puede resultar en tasas de concepción reducidas. La infección durante los primeros 4 meses del desarrollo fetal puede provocar reabsorción embrionaria, aborto, retraso del crecimiento o infección persistente. Las malformaciones congénitas del ojo y el SNC se deben a infecciones fetales que ocurren entre los 4 y 6 meses de desarrollo. La momificación fetal, el parto prematuro, la muerte fetal y el parto de terneros débiles también se observan después de la infección fetal.

La infección persistente es una secuela importante de la infección fetal con BVDV no citopático. Los terneros infectados persistentemente pueden parecer sanos y de tamaño normal, o pueden mostrar un retraso en el crecimiento y ser propensos a las enfermedades respiratorias o entéricas. A menudo tienen una vida útil corta, y la muerte antes de los 2 años es común. Las vacas persistentemente infectadas siempre dan a luz a terneros infectados persistentemente, pero la mayoría de los terneros engendrados por un toro infectado persistentemente no se infectarán con el virus en el útero. Las lesiones atribuibles a BVDV a menudo no se observan en el ganado infectado de forma persistente en la necropsia. El anticuerpo contra BVD rara vez se detecta en el ganado infectado persistentemente en ausencia de vacunación o sobreinfección con un BVDV antigénicamente heterólogo. El ganado infectado persistentemente expuesto a BVDV que es antigénicamente diferente de su virus no citopático residente puede producir anticuerpos antivirales. Por lo tanto, la detección de infección persistente mediante pruebas serológicas para identificar animales que carecen de anticuerpos antivirales puede no detectar algunos bovinos infectados persistentemente.

Enfermedad de la mucosaes una forma poco frecuente pero altamente mortal de BVD que se presenta en el ganado infectado de forma persistente y puede tener una presentación aguda o crónica. La enfermedad de la mucosa se induce cuando el ganado infectado persistentemente se sobreinfecta con BVDV citopático. El origen del BVDV citopático suele ser interno, como resultado de una mutación del BVDV no citopático persistente residente. En esos casos, el virus citopático es antigénicamente similar al virus no citopático residente. Los orígenes externos para el BVDV citopático incluyen otras vacunas para el ganado y virus vivos modificados. El ganado que desarrolla enfermedad de la mucosa debido a la exposición a un virus citopático de origen externo a menudo produce anticuerpos antivirales. La prevalencia de infección persistente generalmente es baja y muchos bovinos infectados persistentemente no desarrollan enfermedad de la mucosa, independientemente de la exposición. La enfermedad de la mucosa aguda se caracteriza por fiebre, leucopenia, diarrea disentérica, inapetencia, deshidratación, lesiones erosivas de las narinas y la boca, y muerte a los pocos días del inicio. En la necropsia, se pueden encontrar erosiones y ulceraciones en todo el tracto GI. La mucosa sobre los parches de Peyer puede ser hemorrágica y necrótica. En el examen microscópico se observa una necrosis extensa de los tejidos linfoides, especialmente el tejido linfoide asociado al intestino.

Los signos clínicos de la enfermedad de la mucosa crónica pueden durar varias semanas o meses y son menos graves que los de la enfermedad de la mucosa aguda. La diarrea intermitente y el desgaste gradual son comunes. Coronitis y lesiones eruptivas en la piel de la hendidura interdigital causan cojera en algunos bovinos. Las lesiones encontradas en la necropsia son menos pronunciadas que, pero similares a las observadas en la enfermedad mucosa aguda. A menudo, las únicas lesiones graves observadas son ulceraciones focales en la mucosa del ciego, colon proximal o recto, y la mucosa sobre los parches de Peyer del intestino delgado puede aparecer hundida.

Diagnóstico:

La BVD se diagnostica provisionalmente por la historia de la enfermedad, los signos clínicos y las lesiones macroscópicas y microscópicas. Se requiere asistencia diagnóstica de laboratorio cuando los signos clínicos y las lesiones macroscópicas son mínimas. También se requiere apoyo de laboratorio en algunos brotes de enfermedad de la mucosa o de BVD aguda clínicamente grave, porque cualquiera de las dos enfermedades puede parecer similar a la peste bovina (ver la peste bovina ) o la fiebre catarral maligna (ver la fiebre catarral maligna ).

Las pruebas de laboratorio para el BVDV incluyen el aislamiento del virus o el antígeno viral en muestras clínicas y tejidos, y los ensayos que detectan anticuerpos anti-BVDV en suero o leche. Debido a que el anticuerpo contra BVDV puede ser altamente prevalente en regiones con alta prevalencia de infección y / o uso común de vacunas BVD, una prueba serológica única rara vez es suficiente para el diagnóstico de una infección reciente. Es necesario un aumento> 4 veces mayor en el título de anticuerpos en muestras de suero pareadas obtenidas con ≥2 semanas de diferencia para verificar una infección reciente. El aislamiento de BVDV a partir de sangre, muestras de hisopos nasales o tejidos confirma la infección activa. La identificación de una infección persistente requiere la detección de virus en muestras clínicas obtenidas con al menos 3 semanas de diferencia. El anticuerpo del calostro puede afectar la sensibilidad del aislamiento del virus en la sangre durante las primeras semanas de vida. En la necropsia,

Las alternativas al aislamiento viral incluyen el ELISA de captura de antígeno para detectar virus en biopsias de sangre, suero o tejido; inmunohistoquímica para detectar proteínas virales en tejidos congelados o fijos; PCR para detectar ARN viral en muestras clínicas; y PCR o hibridación in situ para detectar ARN viral en tejidos frescos o fijos. La diferenciación de los genotipos y subgenotipos víricos se puede lograr mediante ensayos de PCR solos, o mediante ensayos de PCR seguidos de un análisis de secuencia de nucleótidos, análisis de fragmentos de restricción o análisis de sustitución de nucleótidos palindrómicos. Los ensayos de unión de anticuerpos monoclonales y los ensayos de neutralización viral también diferencian los genotipos virales.

Tratamiento y Control:

El tratamiento de la BVD permanece limitado principalmente a la terapia de apoyo. El control se basa en prácticas de manejo acertadas que incluyen el uso de medidas de bioseguridad, la eliminación de ganado infectado persistentemente y la vacunación. El ganado de reemplazo debe someterse a una prueba para detectar una infección persistente antes de ingresar al rebaño. Se debe considerar la cuarentena o la separación física del ganado de reemplazo del rebaño residente durante 2 a 4 semanas, y la vacunación del ganado de reemplazo para BVD se debe hacer antes de mezclarse con el rebaño residente. Los donantes y receptores de embriones también deben ser examinados para detectar una infección persistente. Si se justifica la vacunación de donantes o receptores de embriones, debe realizarse al menos un ciclo estral antes de que se realice la transferencia de embriones. Debido a que el BVDV se deposita en el semen, los toros reproductores deben someterse a pruebas para detectar una infección persistente antes de su uso.

El cribado de hatos de ganado para detectar una infección persistente se puede realizar mediante ensayos de PCR con biopsias de la piel, sangre o leche; por métodos clásicos de aislamiento de virus que utilizan células de suero o de capa lustrosa; mediante ELISA de captura de antígeno usando suero, bata lustrosa, leche o biopsias de piel; o por detección de antígenos usando métodos inmunoquímicos en biopsias de tejido o piel. Existen varias estrategias, basadas en el tamaño del hato, el tipo de hato que se está examinando, las limitaciones financieras del propietario del hato y la capacidad de prueba del laboratorio de diagnóstico que se está utilizando, para detectar heces con infección. Cuando se identifique, el ganado infectado persistentemente debe retirarse del rebaño lo antes posible, y debe evitarse el contacto directo o indirecto con el ganado preñado.

Hay disponibles vacunas de virus inactivados y de virus vivos. Contienen una variedad de cepas de BVDV que representan tanto los biotipos virales como los genotipos virales 1 y 2. La diversidad antigénica entre el BVDV puede afectar la eficacia de una vacuna determinada si la vacuna o los virus difieren significativamente de los virus de desafío. La inmunización adecuada y segura del ganado con vacunas inactivadas o con virus vivos modificados requiere el cumplimiento de las instrucciones del fabricante. Debido a que el BVDV es fetotrópico e inmunosupresor, no se recomienda el uso de vacunas con virus vivos modificados en bovinos que estén embarazadas o que muestren signos de enfermedad. Las vacunas virales inactivadas se pueden utilizar en el ganado preñado. La protección conferida por las vacunas inactivadas puede ser de corta duración, y la vacunación frecuente puede ser necesaria para prevenir enfermedades o fallas reproductivas. El anticuerpo del calostro confiere protección parcial a completa contra la enfermedad en la mayoría de las becerras durante 3 a 6 meses después del nacimiento. La vacunación del ganado neonatal que ha adquirido el anticuerpo del calostro puede no estimular una respuesta inmune protectora, y puede ser necesaria la revacunación a los 5 a 9 meses de edad. Con frecuencia, se administra una dosis de refuerzo de la vacuna antes de la primera reproducción, y pueden administrarse dosis adicionales de refuerzo de la vacuna en los años siguientes antes de la reproducción.

Síndrome de hemorragia yeyunal

(Síndrome del intestino hemorrágico del ganado)
El síndrome de hemorragia yeyunal es una enfermedad esporádica de etiología incierta que se observa con mayor frecuencia en el ganado. Se manifiesta por la aparición repentina de dolor abdominal, que progresa hacia la recumbencia del esternón, el shock y la muerte.

Etiología y patogenia:

La etiología del síndrome de hemorragia yeyunal es incierta, pero se cree que es multifactorial. Clostridium perfringens tipo A, un habitante normal del tracto digestivo bovino, se ha incriminado como un agente causante importante, porque este organismo se aísla de los intestinos de los casos naturales con mayor frecuencia y en mayor número que en el ganado bovino con otras enfermedades intestinales. . Otro posible agente causal propuesto es Aspergillus fumigatus , un hongo común en alimentos y forrajes. La lesión primaria es similar a la causada por C. perfringensen animales jóvenes, de rápido crecimiento, y consiste en una enteritis hemorrágica aguda, localizada, necrosante, del intestino delgado que conduce al desarrollo de un coágulo de sangre intraluminal. El coágulo causa una obstrucción física, con acumulación proximal de líquido intestinal y gas y desarrollo de hipocloremia, hipopotasemia, deshidratación y diversos grados de anemia. La enteritis hemorrágica es progresiva. La isquemia y la necrosis se extienden a través de la pared intestinal y, dentro de las 24 a las 48 h, hay una peritonitis fibrinosa, un desequilibrio electrolítico continuo, una toxemia profunda y la muerte.

Epidemiología:

El síndrome de hemorragia yeyunal ocurre esporádicamente, principalmente en vacas lecheras lactantes maduras en América del Norte y Europa, pero también se ha registrado en el ganado de carne. La mayoría de los casos ocurren en ganado lechero maduro en los primeros 3 meses de lactancia, con las tasas de incidencia más altas durante los meses fríos del año. Los posibles factores de riesgo para la enfermedad son aquellos asociados con las prácticas de manejo destinadas a lograr una alta producción de leche, como el alto contenido de carbohidratos fermentables de la dieta y la alimentación de una ración mixta total. Se estima que la tasa de incidencia de enfermedades a nivel animal es del 1% al 2%, pero los brotes en una manada pueden estar asociados con tasas de morbilidad de ≥10%. La mortalidad en general es alta, con un 80% -100% de los animales afectados que mueren dentro de las 48 horas.

Hallazgos clínicos:

El ganado afectado por el síndrome de hemorragia yeyunal tiene un historial de anorexia y depresión repentinas, una reducción pronunciada en la producción de leche, distensión abdominal y dolor con patadas en el abdomen y debilidad que progresa hacia la recumbencia. Los hallazgos clínicos incluyen depresión, deshidratación, aumento de la frecuencia cardíaca y respiratoria y membranas mucosas pálidas. El abdomen puede estar moderadamente distendido en el lado derecho, el rumen es atónico y los sonidos fluidos pueden ser provocados por la sucusión sobre el abdomen derecho. Se pueden encontrar coágulos de sangre de color rojo oscuro en las heces y el recto. En el examen rectal profundo se pueden palpar asas del intestino distendidas y firmes. En la laparotomía, un segmento del intestino delgado es de color rojo oscuro y distendido, con una superficie serosa cubierta por etiquetas de fibrina. El intestino delgado proximal al segmento afectado y el abomaso se distienden con gas y líquido. La ecografía puede ayudar en el diagnóstico.

La mayoría del ganado afectado muere dentro de 2 a 4 días a pesar de la terapia intensiva de líquidos y electrolitos. Puede ocurrir muerte súbita sin hallazgos clínicos previos. El hemograma es variable; la bioquímica sérica refleja la obstrucción del intestino delgado superior y el secuestro de las secreciones abomasales con hipopotasemia e hipocloremia resultantes.

Lesiones:

La yeyunitis necrohemorrágica con hemorragia intraluminal es grave. El segmento afectado del intestino es rojo oscuro y dilatado, con etiquetas de fibrina en la superficie de la serosa. La luz contiene un coágulo de sangre firme adherido a la mucosa y el segmento afectado del intestino es necrótico.

Diagnóstico:

El diagnóstico del síndrome de hemorragia yeyunal se puede realizar durante una laparotomía exploratoria o en una necropsia y se basa en la presencia de una enteritis necrohemorrágica focal característica del intestino delgado distal. Los diagnósticos diferenciales incluyen otras causas de obstrucción física o funcional del intestino delgado, como intususcepción (ver Obstrucciones intestinales agudas en animales grandes ), dilatación cecal y vólvulo, y peritonitis difusa (ver Peritonitis ), desde la torsión del lado derecho del abomaso (ver Enfermedades del Abomaso ) y torsión en la raíz del mesenterio, y de enfermedades con melena como la úlcera abomasal (ver Úlceras abomasales ).

Tratamiento y Control:

La terapia con líquidos y electrolitos y la laparotomía con masaje de las asas intestinales afectadas para descomponer los coágulos sanguíneos obstructivos y, en etapas avanzadas, la resección del segmento afectado del intestino son opciones de tratamiento para el síndrome de hemorragia yeyunal. Incluso con tal tratamiento, la tasa de mortalidad es muy alta y el pronóstico es grave. No se han identificado estrategias preventivas. Un efecto protector a corto plazo de una vacuna de C perfringens tipo C y D contra el síndrome del intestino hemorrágico en algunos rebaños se ha informado de forma anecdótica, pero actualmente no hay evidencia científica que lo corrobore.

Disentería de invierno

La disentería invernal es un trastorno gastrointestinal agudo y altamente contagioso que afecta al ganado lechero adulto alojado, principalmente durante el invierno. Las características clínicas incluyen diarrea explosiva (a veces acompañada de disentería), una disminución profunda en la producción de leche, anorexia y depresión variables, y signos respiratorios leves, como la tos. La enfermedad tiene una alta morbilidad pero baja mortalidad, y es típica la recuperación espontánea en unos pocos días.

Etiología:

Aunque la etiología precisa de la disentería invernal no se ha confirmado de manera concluyente, un creciente cuerpo de evidencia implica un coronavirus bovino (BCoV), estrechamente relacionado con el virus que causa la diarrea en las crías neonatales. La evidencia de BCoV como la causa de la disentería invernal incluye lo siguiente: 1) los signos clínicos y los hallazgos patológicos son consistentes con la enfermedad inducida por BCoV, 2) la seroconversión a BCoV se ha demostrado en el ganado afectado, 3) el virus se aísla frecuentemente de las heces diarreicas del ganado que muestra signos clínicos de disentería invernal, y 4) la enfermedad se ha reproducido al exponer brevemente las vacas seronegativas BCoV en lactantes a un ternero infectado experimentalmente con heces de vacas con disentería invernal. A pesar de, no ha sido posible reproducir consistentemente la disentería invernal a través de la inoculación oral de ganado adulto con BCoV. Pueden requerirse factores de riesgo concurrentes, como cambios en la dieta, temperaturas frías, confinamiento cerrado con alta densidad animal, ventilación deficiente y presencia de otros microorganismos, antes de que el BCoV cause una enfermedad clínica en el ganado adulto.

Transmisión, epidemiología y patogénesis:

El BCoV se transmite por vía fecal-oral a través de la ingestión de alimentos o agua contaminada con heces de casos clínicos o animales portadores clínicamente sanos. Las partículas virales presentes en las secreciones respiratorias de los animales afectados pueden mejorar aún más la transmisión. La transmisión de la enfermedad es promovida por el confinamiento cercano. La disentería de invierno es altamente contagiosa y se introduce fácilmente en los establos por parte de visitantes, animales portadores y fomites. La disentería de invierno es común en los climas del norte donde los animales se alojan en el interior por largos períodos durante los meses de invierno. Se ve con frecuencia en el norte de los EE. UU., Canadá, el Reino Unido, Europa, Australia, Nueva Zelanda, Israel y Japón. Los coronavirus sobreviven mejor a bajas temperaturas y con bajas intensidades de luz ultravioleta, lo que puede provocar una acumulación de virus en el medio ambiente durante los meses más fríos. Las vacas lactantes adultas que han parido recientemente son las más afectadas, pero la enfermedad puede afectar a animales y machos más jóvenes o más viejos. Las tasas de mortalidad asociadas con la disentería de invierno son generalmente bajas (1% –2%), pero la morbilidad en los rebaños afectados es alta, con un 20% -50% de los animales en un hato que presenta signos clínicos en unos pocos días, y cerca del 100% De animales en la manada exhibiendo carteles dentro de una semana. Parece que se desarrolla cierto grado de inmunidad a la disentería invernal, porque las recurrencias, si se observan en la misma manada, se observan en intervalos de 1 a 5 años. con un 20% -50% de los animales en un hato con signos clínicos en unos pocos días, y cerca del 100% de los animales en el hato con signos en una semana. Parece que se desarrolla cierto grado de inmunidad a la disentería invernal, porque las recurrencias, si se observan en la misma manada, se observan en intervalos de 1 a 5 años. con un 20% -50% de los animales en un hato con signos clínicos en unos pocos días, y cerca del 100% de los animales en el hato con signos en una semana. Parece que se desarrolla cierto grado de inmunidad a la disentería invernal, porque las recurrencias, si se observan en la misma manada, se observan en intervalos de 1 a 5 años.

Se cree que los mediadores inflamatorios que causan hipersecreción en el intestino delgado y el colon contribuyen a la diarrea voluminosa que se observa en el ganado con disentería de invierno. Además, la destrucción de las células epiteliales en las criptas colónicas ocasiona la transudación del líquido extracelular y la sangre, lo que explica la naturaleza hemorrágica de la diarrea en algunos casos.

Hallazgos clínicos:

La disentería invernal se caracteriza clínicamente por un inicio agudo de diarrea fluida y una disminución profunda en la producción de leche (25% a 95% de pérdida de producción). Las heces son líquidas y homogéneas con poco olor, de color verde oscuro a negro, y pueden contener sangre (típicamente en novillas de primera lactancia) o moco. Se informa de un olor dulce, mohoso y desagradable en los establos con un gran número de bovinos afectados. La secreción nasolagrimal o la tos pueden acompañar o preceder a la diarrea. Otros signos incluyen cólicos leves, deshidratación, depresión, un breve período de anorexia y alguna disminución en la condición corporal. En ocasiones, los animales muestran signos más graves, como el paso de heces con cantidades variables de sangre, deshidratación grave y debilidad. Las muertes son raras. La diarrea en animales individuales tiene un curso corto y las heces vuelven a la normalidad en 2 a 3 días en la mayoría de los animales.

Lesiones:

El intestino delgado puede estar dilatado y flácido. Las lesiones se observan principalmente en el intestino grueso y consisten en hiperemia de la mucosa cecal y colónica, estrías lineales o hemorragias de gran tamaño principalmente en las crestas de la mucosa colónica y sangre en el lumen del intestino grueso. Los hallazgos histológicos pueden incluir degeneración y necrosis generalizadas del epitelio glandular colónico.

Diagnóstico:

El diagnóstico de disentería invernal se puede confirmar mediante la demostración de partículas coronavirales en muestras fecales mediante ELISA o microscopía electrónica. La seroconversión a coronavirus en muestras de suero agudo y convaleciente, tomadas 8 semanas aparte, también ayuda a confirmar el diagnóstico.

Los diagnósticos diferenciales para la diarrea aguda en el ganado adulto incluyen diarrea viral bovina (BVD), salmonelosis entérica y coccidiosis. Estas enfermedades se pueden excluir por la ausencia de lesiones en la mucosa (BVD), cultivos fecales negativos ( Salmonella spp) y flotación fecal negativa (coccidiosis), así como por la presentación clínica característica de la disentería de invierno (aparición rápida de enfermedad diarreica de corta duración en un hato con alta morbilidad pero baja mortalidad).

Tratamiento y Control:

La mayoría del ganado afectado por la disentería invernal se recupera espontáneamente. El agua dulce, los alimentos sabrosos y la sal de libre elección deben estar disponibles en todo momento. El uso de astringentes, protectores y adsorbentes es controvertido. Es posible que se requiera terapia intravenosa con líquidos o transfusiones de sangre en el ganado gravemente afectado.

No existe vacuna para la disentería invernal. Se recomienda el aislamiento del ganado recién introducido durante 2 semanas y el aislamiento de cualquier vaca adulta con diarrea para disminuir la probabilidad de introducción de la enfermedad en un rebaño. En un brote, el acceso a las instalaciones debe estar restringido, y todas las personas en contacto con el ganado afectado deben asegurarse de que su calzado y su ropa estén limpios antes de salir de la granja afectada.

Otras enfermedades intestinales del ganado

La infección por Salmonella spp puede producir diarrea en animales de todas las edades, especialmente en aquellos que están estresados, almacenados o expuestos a un alimento o suministro de agua muy contaminado. En animales más viejos, la enfermedad se manifiesta por disentería y toxemia, y la mortalidad puede ser significativa.

El rotavirus y el coronavirus ocasionalmente causan brotes de diarrea en las crías amamantadas de hasta 2 o 3 meses de edad. Las heces son voluminosas y pueden contener moco. La toxemia no es evidente y la mortalidad es despreciable, pero el crecimiento disminuye. (Ver también Diarrea en rumiantes neonatales .)

Se observa enteritis necrótica de etiología desconocida en el ganado de carne de 5 a 12 semanas de edad, que suele afectar a varios terneros dentro de la manada. Aparece repentinamente fiebre, depresión y diarrea profusa. Las heces son inicialmente de color verde oscuro, contienen sangre y manchan con frecuencia el perineo. Las erosiones circulares pueden estar presentes en la mucosa oral. Una proporción de terneros se recupera después de un curso clínico de 3 a 5 días. El curso clínico es más largo en casos fatales; los animales tienen escasas heces mucohemorrágicas que se transmiten con tenesmo y desarrollan una leucopenia grave no regenerativa. Se puede desarrollar una bronconeumonía fibrinosa secundaria. La mortalidad es alta a pesar del tratamiento antibiótico intensivo. En la necropsia, hay una necrosis ulcerativa del intestino delgado terminal y del intestino grueso.

La coccidiosis (ver coccidiosis ) generalmente se observa en terneros> 2 meses de edad pero <1 año de edad, especialmente en situaciones de gran densidad de población y sobrepastoreo. Se caracteriza por disentería y tenesmo y puede ir acompañado de signos nerviosos. La helmintiasis intestinal, en particular la ostertagiosis (ver Parásitos gastrointestinales del ganado ), se observa en el ganado del mismo grupo de edad. La ostertagiosis de tipo I se observa en el ganado en pastos, pero la ostertagiosis de tipo II se puede observar en animales alojados.

Los brotes explosivos de diarrea en el ganado maduro se asocian más comúnmente con disentería de invierno (ver Disentería de invierno ), pero también con salmonelosis cuando hay una fuerte contaminación de los alimentos o el agua.

La diarrea crónica y el desgaste a menudo en combinación con buen apetito, que se presenta como una enfermedad esporádica en el ganado adulto, es típico de la paratuberculosis (ver Paratuberculosis ). La diarrea crónica y el desgaste también en animales más jóvenes pueden ser causados ​​por la salmonelosis crónica y la infección crónica por BVD. Otras posibles causas de diarrea crónica incluyen insuficiencia cardíaca congestiva, uremia y peritonitis crónica. La diarrea persistente con falta de destreza y, en ocasiones, el desperdicio en el ganado de un año y el ganado maduro, puede asociarse con una deficiencia de cobre secundaria debido al exceso de molibdeno en los pastos. La diarrea también puede acompañar a los síndromes de mala propensión que responden al selenio en el ganado en crecimiento.

Los casos individuales o brotes de diarrea pueden estar asociados con indiscreciones dietéticas. La diarrea puede seguir a los casos de indigestión simple y es común en la sobrecarga de grano (ver Sobrecarga de grano en rumiantes ). También sigue la ingestión de cantidades tóxicas de productos químicos (por ejemplo, arsénico, cobre, zinc y molibdeno) o ciertas plantas venenosas y micotoxicosis; El envenenamiento por dipiridilo y organofosfato también puede causar diarrea.

El ganado también puede albergar organismos como Escherichia coli O157: H7, Yersinia enterocolitica y Campylobacter jejuni en el intestino; aunque rara vez se asocian con enfermedades clínicas en las vacas, la contaminación fecal de la leche puede provocar brotes de gastroenteritis en las personas que consumen leche o productos de queso sin pasteurizar. Los productos cárnicos al por menor también pueden infectarse si ha habido contaminación fecal de la canal en el momento del sacrificio.

Se cree que el adenocarcinoma intestinal, comúnmente observado en asociación con hematuria enzoótica bovina, es el resultado de la interacción de un carcinógeno (ptaquiloside) en helecho helecho ( Pteridium spp, ver Bracken Fern Poisoning ) y virus del papiloma.

Las obstrucciones intestinales se ven esporádicamente (ver Obstrucciones intestinales agudas en animales grandes). La dilatación cecal y el vólvulo se observan predominantemente en el ganado bovino adulto en el período posparto. La intususcepción que se produce en el yeyuno distal o el íleon proximal es la causa más común de obstrucción completa tanto en el ganado adulto como en los terneros. Las intususcepciones ileocecocólica, cecocólica y colónica se observan con menos frecuencia en los terneros y en absoluto en el ganado adulto debido a la mayor fuerza del ligamento ileocecal y la presencia de grasa mesentérica, que estabiliza esta región del intestino en el ganado más viejo. El vólvulo intestinal y el vólvulo alrededor de la raíz mesentérica se ven esporádicamente en todas las edades. En raras ocasiones, la obstrucción intestinal es causada por el encarcelamiento y el atrapamiento del intestino delgado por uracales persistentes o remanentes umbilicales, por la obstrucción del intestino delgado o el colon descendente por fitobezoares y enterolitos, o por compresión de necrosis grasa o lipoma. La obstrucción intestinal también puede ser causada por una enfermedad congénita (verAnomalías congénitas y hereditarias del intestino delgado y grande ), más comúnmente por atresia coli (que se observa esporádicamente y en grupos en una granja y puede ser causada por la palpación rectal de la vesícula amniótica a los 35 y 41 días de embarazo) pero también por atresia ani (que puede ir acompañada de defectos urogenitales y defectos de la cola).

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